Quando a chave da energia falha: O impacto da deficiência de CPT2 nos músculos

 

A deficiência de CPT2 é um problema genético que interfere na forma como o corpo utiliza a gordura como fonte de energia. O corpo precisa de energia para funcionar, e além dos carboidratos, ele usa a gordura que armazenamos. Essa gordura, especialmente um tipo chamado "ácido graxo de cadeia longa", é usada        principalmente em exercícios mais longos, como caminhadas, corridas ou até ficar de pé por muito tempo.

A CPT2 é uma enzima que ajuda a "quebrar" essa gordura nas células, liberando energia para nossos músculos, coração e fígado. Imagine a CPT2 como uma chave que liga a "usina de energia" das células, que são as mitocôndrias. Quando a chave não funciona, a usina não consegue usar a gordura, e o corpo perde uma fonte importante de energia.

Pesquisadores estudaram camundongos com essa deficiência nos músculos, com o objetivo de investigar como a deficiência da enzima CPT2 afeta a capacidade do corpo de utilizar a gordura como energia. Descobriram que alguns músculos, como o sóleo (músculo da panturrilha ), usado para ficar de pé e andar, ficaram muito mais fracos, perdendo até 70% de sua força. É como se esses músculos "desligassem" por não conseguirem a energia necessária.

Mas o problema não é só a falta de energia. Sem CPT2, a gordura que o corpo não queima se acumula nas células musculares, o que pode ser prejudicial. Além disso, os músculos precisam de cálcio para se contrair (como combustível para funcionarem), mas sem CPT2, o controle do cálcio também fica desregulado, o que causa mais fraqueza muscular.

Em resumo, conclui-se que sem a CPT2, o corpo não queima gordura corretamente, os músculos perdem força, a gordura se acumula e o cálcio se descontrola. Isso explica por que pessoas com essa condição têm dificuldades com atividades físicas e fraqueza muscular.

Escrito por Isabela Barreto de M. Ramos , discente do curso de farmácia da UERJ-ZO.

Revisão textual por Bruna Merces

Publicado por: Diego Aguiar e Bruna Merces

Referência Bibliográfica:

PEREYRA, A. S. et al. Loss of mitochondria long-chain fatty acid oxidation impairs skeletal muscle contractility by disrupting myofibril structure and calcium homeostasis. Molecular Metabolism, p. 102015–102015, 1 ago. 2024.