Hipóxia como um dos fatores aumentativos de estruturas

 


O microambiente celular, juntamente com os reguladores intrínsecos, molda a identidade e a capacidade de diferenciação das células-tronco. É sabido que células submetidas a baixas tensões de oxigênio, estimulam, dentre outros processos, a angiogênese. Diversos estudos em células-tronco embrionárias de camundongos e humanos revelaram que a hipóxia promove a diferenciação das ESC, especialmente as de linhagem endodérmicas além de serem implementadas em alguns protocolos que modelam o desenvolvimento de embriões de mamíferos em uma placa. No entanto, como a hipóxia influencia as redes de transição das células-tronco e as escolhas de linhagem, permanecem pouco compreendidas. Num estudo investigativo sobre os efeitos moleculares da hipóxia aguda e prolongada em células-tronco embrionárias e extra embrionárias, foi encontrada uma resposta transcricional temporal e específica de célula, incluindo uma assinatura de linha primitiva precoce em células-tronco embrionárias hipóxicas mediadas por HIF1α. Através de um modelo de diferenciação gastrulóide 3D, observou-se que a expressão T induzida por hipóxia permite quebra de simetria e alongamento axial na ausência de ativação exógena de WNT e esta, aumenta a representação da linhagem nos granulóides altamente enriquecidas no mesoderma intestinal, notocorda, progenitores neuromesodérmicos e somitos. Através deste estudo, conclui-se que a hipóxia pode ser aproveitada na cultura de modelos de  desenvolvimento embrionário como um meio de induzir o alongamento axial melhorando a representação da camada germinativa e em relação ao aumento da glicólise, esta, pode contribuir para alguns dos efeitos detectados nos estágios posteriores da formação de gastrulóides.


Link do artigo: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9578691/ 


Texto e imagem elaborados pelas discentes de farmácia da UERJ-ZO, Ana Luiza Naves Ferreira e Raissa Pereira Cardoso

Revisão textual por Eduarda Ferreira

Publicado por Diego Aguiar e Fabíola Duarte



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