A atividade do proteassoma contribui para sobrevivência do Caenorhabditis Elegans

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Defeitos na função mitocondrial ativam respostas compensatórias na célula. O estresse mitocondrial que é causado por proteínas não dobradas dentro da organela induz uma resposta transcricional (denominada "resposta de proteína mitocondrial não dobrada" [UPRmt]). O UPRmt aumenta o controle de qualidade da proteína mitocondrial. A disfunção mitocondrial frequentemente causa defeitos na importação de proteínas, resultando no acúmulo de proteínas mitocondriais fora da organela. Na levedura, as células respondem às proteínas mitocondriais mal direcionadas, aumentando a atividade do proteassoma no citosol (denominado "resposta de proteína não dobrada ativada por direcionamento incorreto de proteínas" [UPRam]). A presença e relevância desta resposta em eucariotos superiores não é clara. Aqui a Caenorhabditis elegans leva à ativação do proteassoma e extensão do tempo de vida.  É importante ressaltar que o prolongamento da vida útil depende do proteassoma totalmente montado. Nossos dados fornecem uma ligação entre a disfunção mitocondrial e a atividade proteassomal e demonstram sua relevância direta para os mecanismos que promovem a longevidade.


A queda de DNJ-21 (gene) resulta em estresse mitocondrial e leve disfunção da sub unidade motora da translocase TIM23, o complexo PAM que está localizado no lado da matriz mitocondrial em Saccharomyces cerevisiae, mostrou diminuir importação de proteína mitocondrial e acúmulo de precursores no citosol. Usamos um modelo análogo para estudar a resposta não-mitocondrial à importação mitocondrial defeituosa máquinas em C. elegans. Para investigar se o esgotamento do DNJ-21 altera a morfologia mitocondrial, visualizamos mitocôndrias expressando proteína fluorescente direcionada para a membrana mitocondrial externa nas células musculares da parede do corpo do verme. A morfologia mitocondrial foi analisada quantitativamente, avaliando a forma geral da rede mitocondrial e determinando o comprimento do ramo mitocondrial, junções e pontos finais. Não houve diferenças significativas na morfologia mitocondrial.

Por  Rodrigo Wilker Barcelos Rocha, discente de Farmácia da UEZO.

Docente: Diego Aguiar

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